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背景 急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是失血性休克死亡率和发病率升高的重要原因. 目的 对失血性休克ALI的可能发病机制作一综述. 内容 多核中性粒细胞(polymorph nuclear neutrophils,PMNs),Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs),活性氧(Reactive Oxygen Species,ROS),低氧诱导因子(hypoxia-inducibie factor,HIF)以及核因子(nuclear factor-κB,NF-κB)的激活和相互作用参与了创伤失血性休克后ALI,并且发挥了关键作用. 趋势 加深对创伤失血性休克ALI发病机制和各种损伤因素横向联系将有助于其治疗.

作者:徐睿;李启芳;姜虹

来源:国际麻醉学与复苏杂志 2013 年 34卷 4期

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徐睿;李启芳;姜虹
来源:
国际麻醉学与复苏杂志 2013 年 34卷 4期
标签:
急性肺损伤 创伤 失血性休克 Toll样受体 低氧诱导因子 Acute lung injury Trauma Hemorrhagic shock Toll-like receptors Hypoxia-inducibic factor
背景 急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是失血性休克死亡率和发病率升高的重要原因. 目的 对失血性休克ALI的可能发病机制作一综述. 内容 多核中性粒细胞(polymorph nuclear neutrophils,PMNs),Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs),活性氧(Reactive Oxygen Species,ROS),低氧诱导因子(hypoxia-inducibie factor,HIF)以及核因子(nuclear factor-κB,NF-κB)的激活和相互作用参与了创伤失血性休克后ALI,并且发挥了关键作用. 趋势 加深对创伤失血性休克ALI发病机制和各种损伤因素横向联系将有助于其治疗.