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背景 长期以来,人们一直认为吸入麻醉药的麻醉作用是可逆的,对中枢神经系统不会遗留任何副作用.近年基础研究发现,实验动物尤其是处于发育期动物,暴露于吸入麻醉药后,可出现记忆、认知功能障碍.这种现象的产生可能与吸入麻醉药导致的神经元凋亡增加有关.目的 综述吸入麻醉药诱导发育期大脑神经元凋亡可能的分子机制.内容 吸入麻醉药可能通过影响神经递质及受体、信号转导通路,并可引起氧化应激反应、β-淀粉样蛋白质集聚,从而导致神经细胞凋亡.趋向 对吸入麻醉药神经毒性防治的研究起推动作用.

作者:丁芳;郑利民;罗涛

来源:国际麻醉学与复苏杂志 2016 年 37卷 2期

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丁芳;郑利民;罗涛
来源:
国际麻醉学与复苏杂志 2016 年 37卷 2期
标签:
吸入麻醉药 发育期 神经细胞 凋亡 分子机制 Inhalational anesthetics Developmental period Nerve cell Apoptosis Molecular mechanisms
背景 长期以来,人们一直认为吸入麻醉药的麻醉作用是可逆的,对中枢神经系统不会遗留任何副作用.近年基础研究发现,实验动物尤其是处于发育期动物,暴露于吸入麻醉药后,可出现记忆、认知功能障碍.这种现象的产生可能与吸入麻醉药导致的神经元凋亡增加有关.目的 综述吸入麻醉药诱导发育期大脑神经元凋亡可能的分子机制.内容 吸入麻醉药可能通过影响神经递质及受体、信号转导通路,并可引起氧化应激反应、β-淀粉样蛋白质集聚,从而导致神经细胞凋亡.趋向 对吸入麻醉药神经毒性防治的研究起推动作用.