脂毒性是导致2型糖尿病胰岛β细胞功能衰竭的重要原因之一.脂毒性可通过多种途径、多种因素促进β细胞的功能障碍和凋亡,如神经酰胺途径、内质网应激等.如何防止或延缓胰岛β细胞功能衰竭,延缓2型糖尿病的发生、发展是重要的任务.目前研究发现,过氧化物酶体增殖物活化受体(PPAR)γ激活后会逆转胰岛β细胞的脂毒性,从而对胰岛β细胞发挥保护作用.其机制主要是减少β细胞凋亡、调节脂代谢相关基因的表达或直接调控胰岛素分泌相关因子的表达、拮抗游离脂肪酸引起的炎性反应等.
作者：鞠现霞；周红文
来源：国际内分泌代谢杂志 2010 年 30卷 6期
