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目的 研究饮食诱导肥胖大鼠G蛋白耦联(门控)内向整流钾离子通道(GIRK4)基因在脂肪组织中的表达,探讨其与肥胖的相关性.方法 30只Sprague-Dawley大鼠随机分为两组:对照组(n=10),予以普通饲料饲喂;肥胖组(n=20),予以高脂肪、高热量饮食饲喂.8周后处死大鼠,提取两组的白色脂肪组织和棕色脂肪组织,应用Western印迹技术检测GIRK4蛋白表达.并测定两组大鼠血糖、甘油三酯、血清总胆固醇水平.结果 (1)共15只大鼠入组肥胖组(体重大于对照组大鼠平均体重20%).(2)肥胖组血清总胆固醇及甘油三酯水平高于对照组(P<0.05),但血糖在两组间差异没有统计学意义(P>0.05).(3) GIRK4在两组大鼠白色脂肪及棕色脂肪组织中均有表达,肥胖组的表达水平低于对照组(P<0.05).结论 GIRK4可能肥胖的发生、发展中发挥一定作用.

作者:杨海;胡燕荣;李南方;高莉;周玲;洪静;王红梅

来源:国际内分泌代谢杂志 2012 年 32卷 6期

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作者:
杨海;胡燕荣;李南方;高莉;周玲;洪静;王红梅
来源:
国际内分泌代谢杂志 2012 年 32卷 6期
标签:
肥胖 GIRK4 脂肪组织 Obesity GIRK4 Adipose tissue
目的 研究饮食诱导肥胖大鼠G蛋白耦联(门控)内向整流钾离子通道(GIRK4)基因在脂肪组织中的表达,探讨其与肥胖的相关性.方法 30只Sprague-Dawley大鼠随机分为两组:对照组(n=10),予以普通饲料饲喂;肥胖组(n=20),予以高脂肪、高热量饮食饲喂.8周后处死大鼠,提取两组的白色脂肪组织和棕色脂肪组织,应用Western印迹技术检测GIRK4蛋白表达.并测定两组大鼠血糖、甘油三酯、血清总胆固醇水平.结果 (1)共15只大鼠入组肥胖组(体重大于对照组大鼠平均体重20%).(2)肥胖组血清总胆固醇及甘油三酯水平高于对照组(P<0.05),但血糖在两组间差异没有统计学意义(P>0.05).(3) GIRK4在两组大鼠白色脂肪及棕色脂肪组织中均有表达,肥胖组的表达水平低于对照组(P<0.05).结论 GIRK4可能肥胖的发生、发展中发挥一定作用.