您的账号已在其他设备登录,您当前账号已强迫下线,
如非您本人操作,建议您在会员中心进行密码修改

确定
收藏 | 浏览215 | 下载138

血管内皮生长因子(VEGF)-一氧化氮(NO)耦联被称为VEGF-NO轴,其对维持肾小球血管内皮细胞功能起重要作用,其解耦联可能参与糖尿病肾病的发生、发展.内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性降低可能是糖尿病肾脏VEGF-NO轴解耦联的关键环节.肥胖、高脂血症以及氧化应激是导致糖尿病肾脏VEGF-NO轴解耦联的重要原因.脂联素、血红素加氧酶-1明显改善糖尿病大鼠肾小球血管内皮细胞的功能、降低白蛋白尿,其机制可能是通过抗氧化应激作用改善VEGF-NO轴的功能.

作者:任惠珠;周赛君

来源:国际内分泌代谢杂志 2015 年 35卷 5期

知识库介绍

临床诊疗知识库该平台旨在解决临床医护人员在学习、工作中对医学信息的需求,方便快速、便捷的获取实用的医学信息,辅助临床决策参考。该库包含疾病、药品、检查、指南规范、病例文献及循证文献等多种丰富权威的临床资源。

详细介绍
热门关注
免责声明:本知识库提供的有关内容等信息仅供学习参考,不代替医生的诊断和医嘱。

收藏
| 浏览:215 | 下载:138
作者:
任惠珠;周赛君
来源:
国际内分泌代谢杂志 2015 年 35卷 5期
标签:
糖尿病肾病 血管内皮细胞生长因子 一氧化氮 一氧化氮合酶 氧化应激 Diabetic nephropathy Vascular endothelial growth factor Nitric oxide Nitric oxide synthase Oxidative stress
血管内皮生长因子(VEGF)-一氧化氮(NO)耦联被称为VEGF-NO轴,其对维持肾小球血管内皮细胞功能起重要作用,其解耦联可能参与糖尿病肾病的发生、发展.内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性降低可能是糖尿病肾脏VEGF-NO轴解耦联的关键环节.肥胖、高脂血症以及氧化应激是导致糖尿病肾脏VEGF-NO轴解耦联的重要原因.脂联素、血红素加氧酶-1明显改善糖尿病大鼠肾小球血管内皮细胞的功能、降低白蛋白尿,其机制可能是通过抗氧化应激作用改善VEGF-NO轴的功能.