您的账号已在其他设备登录,您当前账号已强迫下线,
如非您本人操作,建议您在会员中心进行密码修改

确定
收藏 | 浏览307 | 下载447

遗传性肾性尿崩症由精氨酸加压素受体2 (AVPR2)或水通道蛋白-2(AQP2)基因突变引起.目前临床治疗主要是改善多饮、多尿的症状.随着对发病机制研究的不断深入,新型药物如AVPR2激动剂和拮抗剂、磷酸二酯酶抑制剂、他汀类、前列腺素E受体激动剂等,通过改善突变的AVPR2/AQP2在细胞内的合成、修饰、表达等达到治疗的目的.

作者:郭伟红;李强;朱梅

来源:国际内分泌代谢杂志 2016 年 36卷 3期

知识库介绍

临床诊疗知识库该平台旨在解决临床医护人员在学习、工作中对医学信息的需求,方便快速、便捷的获取实用的医学信息,辅助临床决策参考。该库包含疾病、药品、检查、指南规范、病例文献及循证文献等多种丰富权威的临床资源。

详细介绍
热门关注
免责声明:本知识库提供的有关内容等信息仅供学习参考,不代替医生的诊断和医嘱。

收藏
| 浏览:307 | 下载:447
作者:
郭伟红;李强;朱梅
来源:
国际内分泌代谢杂志 2016 年 36卷 3期
标签:
遗传性肾性尿崩症 精氨酸加压素受体2 水通道蛋白-2 Congenital nephrogenic diabetes insipidus Arginine vasopressin receptor 2 Auqaporin-2
遗传性肾性尿崩症由精氨酸加压素受体2 (AVPR2)或水通道蛋白-2(AQP2)基因突变引起.目前临床治疗主要是改善多饮、多尿的症状.随着对发病机制研究的不断深入,新型药物如AVPR2激动剂和拮抗剂、磷酸二酯酶抑制剂、他汀类、前列腺素E受体激动剂等,通过改善突变的AVPR2/AQP2在细胞内的合成、修饰、表达等达到治疗的目的.