目的:探索miR-17在糖尿病肾病体外细胞模型中的调节作用机制。方法:选取人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)作为模型细胞，构建高糖诱导的糖尿病肾脏体外细胞损伤模型。将细胞分为空白组(正常培养基)、葡萄糖组(高糖诱导)，在高糖诱导模型组的基础上又分为miR-17 inhibitor组和NC inhibitor组。实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测空白组和高糖模型组miR-17及核转录因子(Nrf-2)表达情况。再通过细胞活力检测试剂盒(CCK8)检测各组细胞增殖差异，以及流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况。WB检测Nrf-2/血红素氧化酶-1(HO-1)信号通路相关蛋白表达，双荧光素酶报告基因检测法检测miR-17对Nrf-2的靶向关系。结果:miR-17 inhibitor能够显著促进高糖诱导的HK-2细胞增殖，且明显抑制高糖诱导的HK-2细胞的凋亡，同时miR-17能够抑制Nrf-2/HO-1信号通路，并且双荧光素酶报告基因结果显示miR-17具有靶向抑制Nrf-2的作用。结论:MiR-17能够靶向Nrf-2对高糖诱导的HK-2细胞氧化应激损伤具有一定的修复能力。
作者：黄红梅；杨茂君；羊暑艳；汤筱池；徐勇
来源：国际内分泌代谢杂志 2021 年 41卷 6期
