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自噬是广泛存在于真核细胞中通过溶酶体机制降解自身成分的一种代谢途径.自噬不仅可通过激活经典的自噬小体-溶酶体途径,而且还可通过影响凋亡和坏死的发生、发展对细胞死亡进行调控.目前,自噬在急性脑缺血缺氧后神经元损伤方面的作用及其具体机制尚不明确.研究表明,缺血缺氧后的自噬具有神经保护作用,如维持神经元稳态、减少神经元死亡等;但也有研究认为,自噬能通过激活多种通路加重缺血缺氧后神经元损伤,甚至诱导神经元死亡.
作者：何谦益；彭国平；罗本燕
来源：国际脑血管病杂志 2009 年 17卷 12期
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