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目的 探讨白细胞介素(interleukin,IL)-17、IL-10和基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-12在动脉粥样硬化发病机制中的作用,并进一步了解阿托伐他汀对动脉粥样硬化的干预机制.方法 18只日本大耳白兔,随机分为正常对照组、模型组和干预组,每组6只.对照组喂食基础饲料,模型组喂食高脂饲料,干预组喂食高脂饲料加阿托伐他汀5 mg/(kg·d),饲养时间均为12周.采用酶比色法检测血清总胆固醇(total cholesterol,TC)和三酰甘油(triglyceride,TG)水平,采用选择性沉淀法测定血清低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)水平,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清IL-17、IL-10和MMP-12水平.HE染色观察动脉粥样硬化斑块病理形态学变化,应用图像分析软件计算内膜厚度、内膜/中膜比、斑块面积及斑块比例.结果 干预组血清TC、TG、LDL-C水平以及IL-17和MMP-12表达水平均显著性低于模型组(P均<0.05),但仍略高于对照组(P<0.05),HDL-C水平无显著性差异.干预组血清IL-10水平均显著性高于对照组和模型组(P均<0.05).干预组内膜厚度、内膜/中膜比、斑块面积和斑块比例均较模型组显著性降低(P均<0.05).相关分析显示,斑块

作者:黄燕;周广喜

来源:国际脑血管病杂志 2014 年 22卷 5期

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作者:
黄燕;周广喜
来源:
国际脑血管病杂志 2014 年 22卷 5期
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动脉粥样硬化 主动脉 白细胞介素-10 白细胞介素-17 基质金属蛋白酶12 炎症 高胆固醇血症 兔 Atherosclerosis Aorta Interleukin-10 Interleukin-17 Matrix Metalloproteinase 12 Inflammation Hypercholesterolemia Rabbits
目的 探讨白细胞介素(interleukin,IL)-17、IL-10和基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-12在动脉粥样硬化发病机制中的作用,并进一步了解阿托伐他汀对动脉粥样硬化的干预机制.方法 18只日本大耳白兔,随机分为正常对照组、模型组和干预组,每组6只.对照组喂食基础饲料,模型组喂食高脂饲料,干预组喂食高脂饲料加阿托伐他汀5 mg/(kg·d),饲养时间均为12周.采用酶比色法检测血清总胆固醇(total cholesterol,TC)和三酰甘油(triglyceride,TG)水平,采用选择性沉淀法测定血清低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)水平,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清IL-17、IL-10和MMP-12水平.HE染色观察动脉粥样硬化斑块病理形态学变化,应用图像分析软件计算内膜厚度、内膜/中膜比、斑块面积及斑块比例.结果 干预组血清TC、TG、LDL-C水平以及IL-17和MMP-12表达水平均显著性低于模型组(P均<0.05),但仍略高于对照组(P<0.05),HDL-C水平无显著性差异.干预组血清IL-10水平均显著性高于对照组和模型组(P均<0.05).干预组内膜厚度、内膜/中膜比、斑块面积和斑块比例均较模型组显著性降低(P均<0.05).相关分析显示,斑块