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目的:通过分析不同时期哮喘患者气道巨噬细胞基质金属蛋白酶12(MMP12)的表达与肺神经源性P物质的相关性,探讨MMP12和P物质在哮喘发病机制中的作用。方法:选取临床缓解期(缓解期哮喘组)和轻度急性发作期哮喘患者(轻度发作期哮喘组)及健康体检者(健康对照组)各20名,肺功能测定后进行痰巨噬细胞计数,用实时荧光定量PCR和Westen blot检测气道巨噬细胞MMP12表达,用酶免疫测定法测定痰P物质。结果:(1)与健康对照组比较,各组哮喘患者FEV1和PEF50明显降低,痰巨噬细胞数明显升高。与缓解期哮喘组相比,轻度急性发作期组患者FEV1和PEF50明显降低;(2)各组哮喘患者气道巨噬细胞MMP12表达水平和P物质浓度明显高于健康对照组。轻度急性发作期患者MMP12和P物质浓度高于缓解期哮喘组患者;(3)各组哮喘患者MMP12 mRNA表达量与P物质的变化和诱导痰巨噬细胞呈正相关,与FEV1和PEF50的变化呈负相关。结论:巨噬细胞MMP12和肺神经源性P物质的调控失衡参与哮喘的发病机制,可能成为哮喘治疗的新靶点。

作者:许军阳;毛新岚;周传恩;何梦璋;艾艳;谢建红;江凤霞;吕简承

来源:中国免疫学杂志 2016 年 2期

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作者:
许军阳;毛新岚;周传恩;何梦璋;艾艳;谢建红;江凤霞;吕简承
来源:
中国免疫学杂志 2016 年 2期
标签:
哮喘 基质金属蛋白酶12 巨噬细胞 P物质 Asthma Matrix metalloproteinase 12 Macrophage Substance P
目的:通过分析不同时期哮喘患者气道巨噬细胞基质金属蛋白酶12(MMP12)的表达与肺神经源性P物质的相关性,探讨MMP12和P物质在哮喘发病机制中的作用。方法:选取临床缓解期(缓解期哮喘组)和轻度急性发作期哮喘患者(轻度发作期哮喘组)及健康体检者(健康对照组)各20名,肺功能测定后进行痰巨噬细胞计数,用实时荧光定量PCR和Westen blot检测气道巨噬细胞MMP12表达,用酶免疫测定法测定痰P物质。结果:(1)与健康对照组比较,各组哮喘患者FEV1和PEF50明显降低,痰巨噬细胞数明显升高。与缓解期哮喘组相比,轻度急性发作期组患者FEV1和PEF50明显降低;(2)各组哮喘患者气道巨噬细胞MMP12表达水平和P物质浓度明显高于健康对照组。轻度急性发作期患者MMP12和P物质浓度高于缓解期哮喘组患者;(3)各组哮喘患者MMP12 mRNA表达量与P物质的变化和诱导痰巨噬细胞呈正相关,与FEV1和PEF50的变化呈负相关。结论:巨噬细胞MMP12和肺神经源性P物质的调控失衡参与哮喘的发病机制,可能成为哮喘治疗的新靶点。