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目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)在蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤(EBI)中的作用.方法 成年雄性SD大鼠随机分配至对照组、SAH组及p38 MAPK干预组,每组18只.采用血管内穿刺法制作SAH模型,干预组于术前30 min经侧脑室注射p38 MAPK特异性抑制剂SB203580,造模后24 h处死.观察各组大鼠脑含水量和神经功能评分,RT-PCR及免疫组化检测脑组织p38 MAPK表达.结果 与对照组相比,SAH组大鼠脑含水量(t=-196.35,P<0.01)及p38 MAPK的mRNA水平(t=-24.75,P<0.01)均明显升高,神经功能评分明显减低(t=201.08,P<0.01).与SAH组相比,干预组脑含水量(t=75.67,P<0.01)及p38MAPK的mRNA水平(t=9.43,P<0.01)均明显下降,神经功能评分明显升高(t=-81.68,P<0.01).免疫组化示SAH组及干预组均有p38MAPK表达,但干预组较SAH组表达水平明显下降(t=-3.37,P<0.01).结论 p38MAPK在EBI形成机制中起重要作用,有望成为防治EBI的药物作用新靶点.

作者:孙新刚;马乾;王改青;王荔;胡为民

来源:国际神经病学神经外科学杂志 2017 年 44卷 1期

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作者:
孙新刚;马乾;王改青;王荔;胡为民
来源:
国际神经病学神经外科学杂志 2017 年 44卷 1期
标签:
蛛网膜下腔出血 早期脑损伤 p38丝裂原活化蛋白激酶 炎症反应 subarachnoid hemorrhage early brain injury p38 mitogen-activated protein kinase inflammatory response rat
目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)在蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤(EBI)中的作用.方法 成年雄性SD大鼠随机分配至对照组、SAH组及p38 MAPK干预组,每组18只.采用血管内穿刺法制作SAH模型,干预组于术前30 min经侧脑室注射p38 MAPK特异性抑制剂SB203580,造模后24 h处死.观察各组大鼠脑含水量和神经功能评分,RT-PCR及免疫组化检测脑组织p38 MAPK表达.结果 与对照组相比,SAH组大鼠脑含水量(t=-196.35,P<0.01)及p38 MAPK的mRNA水平(t=-24.75,P<0.01)均明显升高,神经功能评分明显减低(t=201.08,P<0.01).与SAH组相比,干预组脑含水量(t=75.67,P<0.01)及p38MAPK的mRNA水平(t=9.43,P<0.01)均明显下降,神经功能评分明显升高(t=-81.68,P<0.01).免疫组化示SAH组及干预组均有p38MAPK表达,但干预组较SAH组表达水平明显下降(t=-3.37,P<0.01).结论 p38MAPK在EBI形成机制中起重要作用,有望成为防治EBI的药物作用新靶点.