可调节性细胞死亡在组织稳态中发挥至关重要的作用。最新发现：程序性坏死作为一种调节途径，其涉及RIPK3和MLKL蛋白的参与，且由死亡受体、干扰素、Toll样受体、细胞内RNA和DNA感应器体或其他介质诱发。RIPK1具有激酶依赖性支架功能，可抑制或激发细胞坏死和凋亡。小鼠模型研究显示了程序性坏死在炎症中所发挥的重要作用，这对于研究许多人类的炎性疾病发病原理有重要意义。本文讨论了程序性坏死调节机制及其在炎症和疾病中发挥的潜在作用。
作者：易翼虎；李岱阳(综述)；左笑丛(审校)
来源：临床与病理杂志 2016 年 36卷 11期
