目的:研究程序性坏死在阿尔茨海默病(AD) 中的作用及Necrostatin-1(Nec-1) 对其保护机制.方法:采用25 μmol/L Aβ25-35作用于原代培养的小鼠皮层神经元36 h,复制AD细胞模型,分别加入不同浓度的Nec-1进行干预,采用MTT法评价细胞的存活率,试剂盒检测LDH的漏出量,用活细胞碘化丙啶(PI) 染色观察细胞坏死的情况,用Western Blot检测细胞的RIPK1、RIPK3和磷酸化MLKL蛋白的表达情况.结果:与对照组相比,模型组细胞存活率明显降低(P＜0.05) ,上清中LDH 含量明显升高,PI阳性细胞数量明显增多,有聚集成团现象,细胞RIPK1、RIPK3和MLKL蛋白表达量水平均明显升高(P＜0.01) .Nec-1处理后对Aβ细胞毒性作用有明显的减轻,RIPK1、RIPK3和磷酸化MLKL蛋白表达量较模型组明显下降(P＜0.05,P＜0.01) .结论:Aβ25-35模拟的AD细胞模型中发生了程序性细胞坏死,Nec-1可能通过对抗程序性细胞坏死发挥神经保护作用.
作者：杨吉平；费琳；赵朝华；樊文科；成娟娟；苟兴春
来源：神经解剖学杂志 2018 年 34卷 3期
