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目的:观察急性肺损伤(acute lung injury,ALI)小鼠肺内热休克蛋白A12B(heat shock protein A12B,HSPA12B)的表达改变,以及脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对血管内皮细胞HSPA12B表达的影响.方法:采用气管注射LPS(5 mg/kg)复制小鼠ALI动物模型,6 h后取小鼠肺组织,采用real-time PCR和Western印迹检测肺组织内HSPA12B mRNA和蛋白表达.体外研究采用LPS(1μg/mL)诱导人脐静脉内皮细胞炎症反应,real-time PCR和Western印迹检测细胞HSPA12B mRNA和蛋白表达,采用NF-κB信号通路抑制剂PDTC观察LPS诱导HSPA12B表达的可能分子机制.结果:与正常组相比,LPS诱导的ALI小鼠肺组织HSPA12B mRNA和蛋白含量显著增加,同时LPS可时间依赖性地上调人脐静脉内皮细胞HSPA12B mRNA和蛋白表达,而PDTC预处理可部分逆转LPS诱导的HSPA12B mRNA和蛋白上调.结论:ALI小鼠肺内HSPA12B的表达增加,其机制可能与LPS激活NF-κB信号通路有关.

作者:董良;刘富兵;陈永琴

来源:临床与病理杂志 2017 年 37卷 8期

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作者:
董良;刘富兵;陈永琴
来源:
临床与病理杂志 2017 年 37卷 8期
标签:
急性肺损伤 热休克蛋白A12B 脂多糖 脐静脉内皮细胞 小鼠 acute lung injury heat shock protein A12B lipopolysaccharide umbilical vein endothelial cells mouse
目的:观察急性肺损伤(acute lung injury,ALI)小鼠肺内热休克蛋白A12B(heat shock protein A12B,HSPA12B)的表达改变,以及脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对血管内皮细胞HSPA12B表达的影响.方法:采用气管注射LPS(5 mg/kg)复制小鼠ALI动物模型,6 h后取小鼠肺组织,采用real-time PCR和Western印迹检测肺组织内HSPA12B mRNA和蛋白表达.体外研究采用LPS(1μg/mL)诱导人脐静脉内皮细胞炎症反应,real-time PCR和Western印迹检测细胞HSPA12B mRNA和蛋白表达,采用NF-κB信号通路抑制剂PDTC观察LPS诱导HSPA12B表达的可能分子机制.结果:与正常组相比,LPS诱导的ALI小鼠肺组织HSPA12B mRNA和蛋白含量显著增加,同时LPS可时间依赖性地上调人脐静脉内皮细胞HSPA12B mRNA和蛋白表达,而PDTC预处理可部分逆转LPS诱导的HSPA12B mRNA和蛋白上调.结论:ALI小鼠肺内HSPA12B的表达增加,其机制可能与LPS激活NF-κB信号通路有关.