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目的:通过失血性休克复合脂多糖(LPS)二次打击建立稳定的急性肺损伤模型并研究人参二醇组皂苷(PDS)的抗损伤作用.方法:40只成龄Wistar大鼠随机分为假手术组(S)、二次打击模型组(HL)、地塞米松(Dex)预治疗组(HLD)和人参二醇组皂苷预治疗组(HLP).观察各组大鼠的平均动脉压(MABP)的变化及肺脏病理学改变,通过血清酶学检测分析各主要脏器功能变化,采用放射免疫分析法(RIA)测定了血清炎症介质TNF-α和IL-6水平.结果:失血性休克-LPS二次打击造成了大鼠MABP明显下降,血清酶学指标AST、ALT、ALP、LDH、CK水平升高,血清TNF-α和IL-6的含量增高;肺组织结构出现破坏,出现明显炎症反应.与HL比较,HLD及HLP二次打击1h后MABP逐渐回升,血清酶学指标及TNF-α和IL-6含量明显降低,肺间质炎症明显减轻.结论:大鼠失血复合内毒素注射可成功建立稳定的急性肺损伤模型.与地塞米松作用相似,PDS可升高二次打击大鼠MABP,逆转血清酶水平变化并降低血清中TNF-α和IL-6含量,从而对抗失血及LPS导致的肺损伤.

作者:于振香;刘喜春;赵雪俭

来源:中国病理生理杂志 2008 年 24卷 12期

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作者:
于振香;刘喜春;赵雪俭
来源:
中国病理生理杂志 2008 年 24卷 12期
标签:
急性肺损伤 二次打击 脂多糖类 人参属 地塞米松
目的:通过失血性休克复合脂多糖(LPS)二次打击建立稳定的急性肺损伤模型并研究人参二醇组皂苷(PDS)的抗损伤作用.方法:40只成龄Wistar大鼠随机分为假手术组(S)、二次打击模型组(HL)、地塞米松(Dex)预治疗组(HLD)和人参二醇组皂苷预治疗组(HLP).观察各组大鼠的平均动脉压(MABP)的变化及肺脏病理学改变,通过血清酶学检测分析各主要脏器功能变化,采用放射免疫分析法(RIA)测定了血清炎症介质TNF-α和IL-6水平.结果:失血性休克-LPS二次打击造成了大鼠MABP明显下降,血清酶学指标AST、ALT、ALP、LDH、CK水平升高,血清TNF-α和IL-6的含量增高;肺组织结构出现破坏,出现明显炎症反应.与HL比较,HLD及HLP二次打击1h后MABP逐渐回升,血清酶学指标及TNF-α和IL-6含量明显降低,肺间质炎症明显减轻.结论:大鼠失血复合内毒素注射可成功建立稳定的急性肺损伤模型.与地塞米松作用相似,PDS可升高二次打击大鼠MABP,逆转血清酶水平变化并降低血清中TNF-α和IL-6含量,从而对抗失血及LPS导致的肺损伤.