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目的 探讨失血性休克复合内毒素二次打击大鼠肺组织一氧化氮(NO)含量的变化及人参二醇皂苷(PDS)对其影响.方法 利用失血性休克对Wistar大鼠制造首次打击,给予地塞米松(Dex)或PDS预治疗,之后腹腔注入脂多糖(LPS)进行第二次打击,二次打击6 h后处死大鼠,取肺脏组织进行一氧化氮合酶(NOS)、诱导型NOS(iNOS)活力和NO代谢产物NO-2/NO-3含量的测定.结果 二次打击的大鼠肺脏组织NOS、iNOS活力水平及NO-2/NO-3均明显高于假手术对照组(P<0.05),而经过Dex或PDS处理的大鼠肺脏组织NOS、iNOS活力水平及NO-2/NO-3与二次打击大鼠相比均明显降低(P<0.05).结论 失血-内毒素二次打击时,NO产生过多可能参与了急性肺损伤的发生,PDS可通过抑制NO的产生从而达到保护肺脏的作用.

作者:于振香;左孟华;彭丽萍;刘喜春;康劲松;赵雪俭

来源:中国老年学杂志 2008 年 28卷 1期

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作者:
于振香;左孟华;彭丽萍;刘喜春;康劲松;赵雪俭
来源:
中国老年学杂志 2008 年 28卷 1期
标签:
急性肺损伤 二次打击 内毒素 人参二醇皂苷 一氧化氮
目的 探讨失血性休克复合内毒素二次打击大鼠肺组织一氧化氮(NO)含量的变化及人参二醇皂苷(PDS)对其影响.方法 利用失血性休克对Wistar大鼠制造首次打击,给予地塞米松(Dex)或PDS预治疗,之后腹腔注入脂多糖(LPS)进行第二次打击,二次打击6 h后处死大鼠,取肺脏组织进行一氧化氮合酶(NOS)、诱导型NOS(iNOS)活力和NO代谢产物NO-2/NO-3含量的测定.结果 二次打击的大鼠肺脏组织NOS、iNOS活力水平及NO-2/NO-3均明显高于假手术对照组(P<0.05),而经过Dex或PDS处理的大鼠肺脏组织NOS、iNOS活力水平及NO-2/NO-3与二次打击大鼠相比均明显降低(P<0.05).结论 失血-内毒素二次打击时,NO产生过多可能参与了急性肺损伤的发生,PDS可通过抑制NO的产生从而达到保护肺脏的作用.