目的:有氧运动减轻压力负荷小鼠心肌肥厚中PAK1-nNOS-NO发挥的作用及机制.方法:将C57BL/6小鼠通过主动脉缩窄术(transverse aortic constriction,TAC)建立小鼠压力负荷模型,通过游泳对其进行有氧运动干预.将小鼠随机分为5组:假手术(SHAM),SHAM+有氧运动(SHAM+E),TAC,TAC+有氧运动(TAC+E)和TAC+有氧运动+IPA-3(TAC+E+I)组.通过小鼠心脏重量指数(heart weight to body weight ratio,HW/BW)变化和心脏结构变化评价心脏肥大程度,心肌组织麦胚凝集素染色评价心肌细胞肥大程度;ELASA试剂盒检测心肌组织NO水平,MDA含量和SOD活性.Western印迹检测p-PAK1,eNOS,p-eNOS Ser114,nNOS和p-nNOS Ser1412蛋白表达水平.结果:随着术后时间的延长,与SHAM组相比,TAC组HW/BW、左室质量(left ventricular mass,LVM)、左室后壁厚度(left ventricular posterior wall thickness,LvPWS)以及室间隔厚度(interventricular septal thickness,IVSS)显著增加,心肌细胞肥大,MDA含量增高,SOD活性降低,但p-PAK1蛋白含量和NO水平却显著降低.有氧运动后,TAC+E组与TAC组相比HW/BW和LVM降低,心肌细胞肥大程度减轻,组织MDA含量减少,SOD活性升高,p-PAK1表达增加,NO水平升高.而给予PAK1抑制剂IPA-3后,与TAC+E组相比,运动训练对心肌肥厚的作用减弱.

作者：冯品；楚轶；曾迪；张薇

来源：临床与病理杂志 2017 年 37卷 11期