目的:探讨绿茶提取物表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对乙醇诱导原代海马神经元损伤的作用及机制.方法:以原代培养的海马神经元为实验对象,设对照组、乙醇组、EGCG+乙醇组和EGCG组,采用MTT比色法检测细胞存活率以及Annexin-V APC/7-AAD双染法观察细胞凋亡状况,采用荧光实时定量PCR检测凋亡因子BCL2,BAX表达并进行氧化应激检测.结果:EGCG(100 tμmol/L)可明显提高海马神经元存活率及抑制乙醇诱导的细胞凋亡(P＜0.001);另外,EGCG可促进海马神经元凋亡因子BCL2表达增高、BAX表达降低(P＜0.001),同时使抗氧化酶T-SOD和GSH-Px的酶活力明显增高(P＜0.001).结论:EGCG对乙醇诱导的原代海马神经元损伤具有一定的保护作用,其机制与抑制海马神经元凋亡及抗氧化应激损伤有关.
作者：杨海玉；刘勇；胡建新；戴艳枝
来源：临床与病理杂志 2018 年 38卷 4期
