目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对丙烯酰胺(ACR)致小脑颗粒神经元(CGNs)损伤的保护作用.方法 采用体外细胞培养的方法,建立ACR损伤CGNs的体外模型.经不同浓度EGCG(5、10、25、50、100-μmol/L)预处理24h后,加入ACR(5 mmol/L)染毒,24 h后用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测细胞存活率,倒置显微镜下观察细胞形态学变化,测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)的含量,Hochest 33342染色观察凋亡时细胞核形态的变化,末端脱氧核苷酸转移酶介导的原位缺口末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡指数.结果 同ACR损伤组比较,终浓度为10、25、50 μmol/L的EGCG能减轻ACR引起的CGNs损伤,可明显提高细胞的存活率(P＜0.05),SOD活性增高,MDA含量降低(P＜0.05),Hoechst33342染色和TUNEL荧光标记显示,细胞核固缩、致密浓染现象较ACR损伤模型组改善明显,凋亡指数下降(P＜0.05),且呈现剂量依赖趋势,而终浓度为5、100 μmol/L EGCG组较正常组无明显变化.结论 EGCG在一定剂量范围内对ACR氧化损伤的CGNs有防护作用.
作者：刘春芳；江城梅；周礼华
来源：营养学报 2012 年 34卷 4期
