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目的:探讨抑制SATB2基因表达对口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响及机制.方法:以LipofectaminTM 2000为载体,将阴性对照siRNA(阴性组)与SATB2特异性siRNA(抑制组)转染人OSCC细胞株CAL-27,设置空白组,CCK-8法检测siRNA转染4d的细胞增殖;siRNA转染CAL-27细胞48 h,Western印迹法检测E-cadherin,STAT3,p-STAT3和cleaved caspase-3蛋白表达.克隆形成实验、Transwell小室及流式细胞术分别检测细胞克隆形成率、细胞侵袭和迁移能力及细胞凋亡率.结果:转染siRNA的CAL-27细胞SATB2蛋白表达明显低于空白组(P<0.05).与空白组相比,抑制组细胞增殖、侵袭和迁移能力均明显降低,细胞凋亡率明显升高,E-cadherin和cleaved caspase-3蛋白表达明显升高,p-STAT3蛋白表达明显降低(P<0.05).结论:RNA干扰抑制SATB2基因表达可抑制OSCC细胞生长,机制与下调STAT3信号有关.

作者:单显峰;陈程;孙雨辰

来源:临床与病理杂志 2019 年 39卷 5期

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作者:
单显峰;陈程;孙雨辰
来源:
临床与病理杂志 2019 年 39卷 5期
标签:
口腔鳞状细胞癌 SATB2基因 RNA干扰 STAT3信号
目的:探讨抑制SATB2基因表达对口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响及机制.方法:以LipofectaminTM 2000为载体,将阴性对照siRNA(阴性组)与SATB2特异性siRNA(抑制组)转染人OSCC细胞株CAL-27,设置空白组,CCK-8法检测siRNA转染4d的细胞增殖;siRNA转染CAL-27细胞48 h,Western印迹法检测E-cadherin,STAT3,p-STAT3和cleaved caspase-3蛋白表达.克隆形成实验、Transwell小室及流式细胞术分别检测细胞克隆形成率、细胞侵袭和迁移能力及细胞凋亡率.结果:转染siRNA的CAL-27细胞SATB2蛋白表达明显低于空白组(P<0.05).与空白组相比,抑制组细胞增殖、侵袭和迁移能力均明显降低,细胞凋亡率明显升高,E-cadherin和cleaved caspase-3蛋白表达明显升高,p-STAT3蛋白表达明显降低(P<0.05).结论:RNA干扰抑制SATB2基因表达可抑制OSCC细胞生长,机制与下调STAT3信号有关.