目的:研究神经病理性疼痛（NP）大鼠模型中是否存在神经细胞的铁死亡，探究O
3治疗NP的机制。
方法:选取60只雄性SD大鼠，随机平均分为3组：神经病理性疼痛模型组（NP组）、假手术组（Sham组）及臭氧组（O
3组）。NP、O
3组采用坐骨神经结扎术构建神经病理性疼痛模型；Sham组行假手术。O
3组术后，在损伤处局部注射15 μl O
3（40 μg/ml），NP和Sham注射等量空气，均为术后1次/d。于术前1 d（T0）及术后1、3、7、14 d（T1～T4）测定模型大鼠的机械缩足反应阈值（MWT）和热缩足潜伏期（TWL）。取大鼠脊髓节段，采用Western Blot检测T1～T4时的谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）和长链脂酰辅酶A合成酶4（ACSL4）的表达水平，采用免疫荧光技术检测T4时脊髓背角内NeuN+神经元细胞数，采用透射电镜分析T4时脊髓背角内铁死亡特异性改变，采用铁死亡试剂盒检测T1~T4时脊髓背角内铁沉积情况。
结果:与Sham组相比，NP组和O
3组大鼠：T2~T4时MWT降低，TWL缩短；T4时脊髓背角NeuN+神经元数量减少；T4时神经细胞线粒体出现铁死亡特异性改变；T2~T4时神经组织内铁含量增高。与Sham组相比，NP组大鼠GPX4水平降低，ACSL4水平升高。与NP组比较，O
3组大鼠：T2~T4时MWT升
作者：韩晨阳；王慧星；云梦真；史可梅；周国明
来源：国际生物医学工程杂志 2020 年 43卷 1期
