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急性髓系白血病(AML)-M2b通过其特征性染色体易位t (8;21)而致AML1-ETO融合蛋白,该融合蛋白主要通过抑制AML1靶基因的活化致细胞转化,它除竞争性地抑制AML1靶基因的活化外,还通过募集核共抑制复合物主动地抑制AML1靶基因的基础转录.此外,它还通过蛋白-蛋白相互作用影响非AML1靶基因的功能,干扰细胞正常的增殖与分化而致细胞转化.AML1-ETO融合蛋白的转化潜力是有限的,白血病的发病除了它外尚需其它基因突变事件的参与.

作者:魏辉;王建祥

来源:国外医学(输血及血液学分册) 2004 年 27卷 5期

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魏辉;王建祥
来源:
国外医学(输血及血液学分册) 2004 年 27卷 5期
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急性髓系白血病 AML1-ETO融合基因 细胞转化
急性髓系白血病(AML)-M2b通过其特征性染色体易位t (8;21)而致AML1-ETO融合蛋白,该融合蛋白主要通过抑制AML1靶基因的活化致细胞转化,它除竞争性地抑制AML1靶基因的活化外,还通过募集核共抑制复合物主动地抑制AML1靶基因的基础转录.此外,它还通过蛋白-蛋白相互作用影响非AML1靶基因的功能,干扰细胞正常的增殖与分化而致细胞转化.AML1-ETO融合蛋白的转化潜力是有限的,白血病的发病除了它外尚需其它基因突变事件的参与.