细胞焦亡是一种依赖于半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)的细胞程序性死亡方式.多种细胞内、外病原体通过活化Caspase-1和Caspase-4/5/11,以及激活白细胞介素(IL)-1β和IL-18的前体,促进机体炎性小体形成,引起细胞裂解及更多炎症因子的释放,最终导致细胞炎症性死亡.细胞焦亡过程中炎性小体的产生,Toll样受体(Toll like receptor,TLR)信号通路及骨髓微环境的改变,形成炎症环境,从而诱发骨髓增生异常综合征(MDS).笔者拟就细胞焦亡的相关机制及其在MDS发生中的作用进行综述.
作者：凌春；金其川；宫文玉；张启国
来源：国际输血及血液学杂志 2018 年 41卷 6期
