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目的 探讨大鼠重症急性胰腺炎时IL-6、TNF-α的变化及小剂量多巴胺对重症急性胰腺炎(SAP)的治疗作用.方法 将Wistar60只大鼠随机分为三组,假手术组、SAP组和多巴胺组.假手术组(n=20)开腹后仅轻揉胰腺及十二指肠,其余两组向大鼠胰管注射牛磺胆酸钠建立SAP动物模型,多巴胺治疗组(n=20)静脉给予多巴胺(5ug·kg-1·min-1),SAP组(n=20)静脉给予生理盐水.分别于实验前和实验后2、4、6、12 h经颈静脉取血,采用双抗体夹心ELISA法测定血清中白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,术后12 h处死大鼠,取胰腺组织行病理检查.结果 实验前假手术组、SAP组、多巴胺组的血清IL-6和TNF-α水平差异无显著性(t=0.64~1.38,P>0.05).术后IL-6、TNF-α水平均升高,差异有显著性(t=3.12~69.46,P<0.01);多巴胺组血清IL-6、TNF-α水平较SAP组低,差异有显著性(t=6.23~32.32,P<0.01).胰腺病理组织学评分多巴胺组明显低于SAP组,差异有显著性(t=3.92~9.94,P<0.01).结论 SAP时机体血IL-6、TNF-α水平明显升高是加重SAP病情的损伤性因子,而小剂量多巴胺干预可降低上述炎症介质水平,从而减轻胰腺病理损害,为阻断SAP病情发展的有效药物之一,其机制可能与小剂量多巴胺能增加胰腺血流量和降低胰腺微血管通透性有关.

作者:彭新刚;张顺;卢云

来源:国际外科学杂志 2007 年 34卷 11期

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作者:
彭新刚;张顺;卢云
来源:
国际外科学杂志 2007 年 34卷 11期
标签:
重症急性胰腺炎 多巴胺 白细胞介素-6 肿瘤坏死因子-α
目的 探讨大鼠重症急性胰腺炎时IL-6、TNF-α的变化及小剂量多巴胺对重症急性胰腺炎(SAP)的治疗作用.方法 将Wistar60只大鼠随机分为三组,假手术组、SAP组和多巴胺组.假手术组(n=20)开腹后仅轻揉胰腺及十二指肠,其余两组向大鼠胰管注射牛磺胆酸钠建立SAP动物模型,多巴胺治疗组(n=20)静脉给予多巴胺(5ug·kg-1·min-1),SAP组(n=20)静脉给予生理盐水.分别于实验前和实验后2、4、6、12 h经颈静脉取血,采用双抗体夹心ELISA法测定血清中白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,术后12 h处死大鼠,取胰腺组织行病理检查.结果 实验前假手术组、SAP组、多巴胺组的血清IL-6和TNF-α水平差异无显著性(t=0.64~1.38,P>0.05).术后IL-6、TNF-α水平均升高,差异有显著性(t=3.12~69.46,P<0.01);多巴胺组血清IL-6、TNF-α水平较SAP组低,差异有显著性(t=6.23~32.32,P<0.01).胰腺病理组织学评分多巴胺组明显低于SAP组,差异有显著性(t=3.92~9.94,P<0.01).结论 SAP时机体血IL-6、TNF-α水平明显升高是加重SAP病情的损伤性因子,而小剂量多巴胺干预可降低上述炎症介质水平,从而减轻胰腺病理损害,为阻断SAP病情发展的有效药物之一,其机制可能与小剂量多巴胺能增加胰腺血流量和降低胰腺微血管通透性有关.