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目的:探讨雌激素对基质成纤维细胞和乳腺癌细胞SDF-1的影响,从而揭示雌激素是否通过SDF- 1/CXCR4信号通路影响乳腺癌的生物学特性。方法 选取基质成纤维细胞MRC5和乳腺癌细胞MCF-7为研究对象,分成对照组、雌激素组和雌激素+雌激素受体阻断组,分别加入不同生理浓度的17-β雌二醇作用一定时间以及同一浓度17-β雌二醇作用不同时间点,用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法测定培养液中SDF-1的浓度,半定量逆转录聚合酶链反应(RT- PCR)法检测细胞SDF-1 mRNA的表达。结果 MCF-7和MRC5细胞基础培养液中可检测到SDF-1分泌。不同生理浓度的17-β雌二醇均可增加细胞SDF-1的分泌水平。当加入10-7 mol/L的生理高浓度17-β雌二醇时,细胞分泌SDF-1水平在2h达到高峰,是对照组的6倍和2.7倍(P<0.01),该作用可被纯雌激素受体拮抗剂ICI182,780消除。此外,SDF-1 mRNA的表达水平与测得的SDF-1蛋白水平相一致,10-7 mol/L组,2h时间点SDF-1 mRNA的表达水平均高于对照组以及阻断组(P<0.05)。结论 在基质细胞和某些乳腺癌细胞系,生理浓度的雌激素可增加SDF-1的分泌,而这种作用主要是通过雌激素受体来实现。雌激素可通过SDF-1来影响乳腺癌的生物学特性。

作者:张锋良;康骅;徐青;高飞;龙志华

来源:国际外科学杂志 2011 年 38卷 9期

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作者:
张锋良;康骅;徐青;高飞;龙志华
来源:
国际外科学杂志 2011 年 38卷 9期
标签:
乳腺癌 17-β雌二醇 MCF-7 MRC5 基质细胞衍生因子-1(SDF-1) Breast cancer 17-β estrodial MCF-7 MRC5 Stromal cell-derived factor-1
目的:探讨雌激素对基质成纤维细胞和乳腺癌细胞SDF-1的影响,从而揭示雌激素是否通过SDF- 1/CXCR4信号通路影响乳腺癌的生物学特性。方法 选取基质成纤维细胞MRC5和乳腺癌细胞MCF-7为研究对象,分成对照组、雌激素组和雌激素+雌激素受体阻断组,分别加入不同生理浓度的17-β雌二醇作用一定时间以及同一浓度17-β雌二醇作用不同时间点,用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法测定培养液中SDF-1的浓度,半定量逆转录聚合酶链反应(RT- PCR)法检测细胞SDF-1 mRNA的表达。结果 MCF-7和MRC5细胞基础培养液中可检测到SDF-1分泌。不同生理浓度的17-β雌二醇均可增加细胞SDF-1的分泌水平。当加入10-7 mol/L的生理高浓度17-β雌二醇时,细胞分泌SDF-1水平在2h达到高峰,是对照组的6倍和2.7倍(P<0.01),该作用可被纯雌激素受体拮抗剂ICI182,780消除。此外,SDF-1 mRNA的表达水平与测得的SDF-1蛋白水平相一致,10-7 mol/L组,2h时间点SDF-1 mRNA的表达水平均高于对照组以及阻断组(P<0.05)。结论 在基质细胞和某些乳腺癌细胞系,生理浓度的雌激素可增加SDF-1的分泌,而这种作用主要是通过雌激素受体来实现。雌激素可通过SDF-1来影响乳腺癌的生物学特性。