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目的:观察动脉粥样硬化斑块形成过程中PPARα表达变化,探讨PPARα的作用机制. 方法:将新西兰白兔随机分为7组:正常组(A)、高脂第6周组(B)、高脂第8周组(C)、高脂第10周组(D)、高脂+球囊损伤第6周组(E)、高脂+球囊损伤第8周组(F)及高脂+球囊损伤第10周组(G).高脂+球囊损伤各组喂养高脂饲料4周后行经股动脉球囊损伤术.检测股动脉中PPARα的mRNA和蛋白表达及血清中白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和P-选择素水平. 结果:高脂组和高脂+球囊损伤组血管狭窄率明显高于正常组,且PPARα的表达随时间变化增加(P<0.01).G组中血管狭窄率<60%的血管中PPARα的表达量要高于血管狭窄率≥60%(P<0.05).IL-10、TNF-α和P-选择素在高脂组和高脂+球囊损伤组中的水平明显高于正常组(P<0.01).G组比F组的IL-10水平升高,且TNF-α和P-选择素水平降低. 结论:在动脉粥样硬化病变发展过程中,通过上调PPARα可延缓动脉粥样硬化的发展,这可能与调控炎症反应相关.

作者:高雯;李红莉

来源:国际心血管病杂志 2013 年 40卷 3期

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作者:
高雯;李红莉
来源:
国际心血管病杂志 2013 年 40卷 3期
标签:
动脉粥样硬化 炎症反应 过氧化物酶增殖核受体α
目的:观察动脉粥样硬化斑块形成过程中PPARα表达变化,探讨PPARα的作用机制. 方法:将新西兰白兔随机分为7组:正常组(A)、高脂第6周组(B)、高脂第8周组(C)、高脂第10周组(D)、高脂+球囊损伤第6周组(E)、高脂+球囊损伤第8周组(F)及高脂+球囊损伤第10周组(G).高脂+球囊损伤各组喂养高脂饲料4周后行经股动脉球囊损伤术.检测股动脉中PPARα的mRNA和蛋白表达及血清中白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和P-选择素水平. 结果:高脂组和高脂+球囊损伤组血管狭窄率明显高于正常组,且PPARα的表达随时间变化增加(P<0.01).G组中血管狭窄率<60%的血管中PPARα的表达量要高于血管狭窄率≥60%(P<0.05).IL-10、TNF-α和P-选择素在高脂组和高脂+球囊损伤组中的水平明显高于正常组(P<0.01).G组比F组的IL-10水平升高,且TNF-α和P-选择素水平降低. 结论:在动脉粥样硬化病变发展过程中,通过上调PPARα可延缓动脉粥样硬化的发展,这可能与调控炎症反应相关.