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目的:探讨替米沙坦在牵张刺激导致的心室肌细胞延迟整流钾离子通道改变中的作用. 方法:将体外培养的乳鼠心室肌细胞分为对照组、牵张组、替米沙坦组、牵张+替米沙坦组.定量分析细胞蛋白/DNA比值及细胞培养上清中N-末端B型利钠肽原(NT-proBNP)水平以鉴定牵张有效性.实时荧光定量PCR检测延迟整流钾离子通道基因KCNH2、KCNQ1、KCNE1和KCNE2的mRNA水平;Western blot检测KCNH2和KCNQ1蛋白表达水平. 结果:牵张刺激导致心室肌细胞蛋白/DNA比值增大和细胞培养上清中NT-proBNP水平升高.与对照组相比,牵张组KCNH2、KCNQ1、KCNE1和KCNE2 mRNA水平上调;替米沙坦可明显抑制牵张刺激引起的KCNH2、KCNQ1和KCNE1变化,而对KCNE2基因无显著抑制效应.与对照组相比,牵张组KCNH2和KCNQ1蛋白表达下调;与牵张组相比,牵张+替米沙坦组KCNH2和KCNQ1蛋白水平明显上调. 结论:阻断血管紧张素受体可以抑制牵张刺激引起的心室肌细胞延迟整流钾通道改变.

作者:杨君;杨龙;唐倩;郑亚西;何炯红;胥亚楠;夏桂玲;田水;叶芸

来源:国际心血管病杂志 2015 年 42卷 1期

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作者:
杨君;杨龙;唐倩;郑亚西;何炯红;胥亚楠;夏桂玲;田水;叶芸
来源:
国际心血管病杂志 2015 年 42卷 1期
标签:
充血性心力衰竭 牵张刺激 心室重构 延迟整流钾离子通道 Congestive heart failure Stretch Ventricular remodeling Delayed rectifier potassium channel
目的:探讨替米沙坦在牵张刺激导致的心室肌细胞延迟整流钾离子通道改变中的作用. 方法:将体外培养的乳鼠心室肌细胞分为对照组、牵张组、替米沙坦组、牵张+替米沙坦组.定量分析细胞蛋白/DNA比值及细胞培养上清中N-末端B型利钠肽原(NT-proBNP)水平以鉴定牵张有效性.实时荧光定量PCR检测延迟整流钾离子通道基因KCNH2、KCNQ1、KCNE1和KCNE2的mRNA水平;Western blot检测KCNH2和KCNQ1蛋白表达水平. 结果:牵张刺激导致心室肌细胞蛋白/DNA比值增大和细胞培养上清中NT-proBNP水平升高.与对照组相比,牵张组KCNH2、KCNQ1、KCNE1和KCNE2 mRNA水平上调;替米沙坦可明显抑制牵张刺激引起的KCNH2、KCNQ1和KCNE1变化,而对KCNE2基因无显著抑制效应.与对照组相比,牵张组KCNH2和KCNQ1蛋白表达下调;与牵张组相比,牵张+替米沙坦组KCNH2和KCNQ1蛋白水平明显上调. 结论:阻断血管紧张素受体可以抑制牵张刺激引起的心室肌细胞延迟整流钾通道改变.