目的：探讨充血性心力衰竭心室肌延迟整流钾通道表达改变及血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ型（AT1R）的调控作用。方法 SD大鼠40只随机分为4组：对照组、心衰组、替米沙坦（Tel）组及心衰＋替米沙坦组。腹主动脉结扎构建心衰模型。干预前后超声测定左房前后径及左室后壁厚度。术后8周测血清NT-proBNP含量，心室肌组织切片 HE染色，免疫印迹和实时定量RT-PCR检测延迟整流钾离子通道Kr和Ksα-亚基KCNH2、KCNQ1蛋白和mRNA表达。结果腹主动脉狭窄明显增加大鼠血浆中NT-proBNP含量，致左室后壁肥厚，HE染色心衰组心室肌细胞明显增大，证实腹主动脉狭窄致心肌肥厚、心力衰竭。心衰组 KCNH2和KCNQ1 mRNA表达上调、对应蛋白表达下调。Tel干预显著抑制心衰心室肌KCNH2和KCNQ1 mRNA和蛋白表达的上述变化。结论心力衰竭时大鼠心室肌延迟整流钾通道Kr和Ks相关基因和蛋白表达发生改变，Tel干预可抑制上述效应，提示AT1R信号参与调控心衰心室肌细胞Kr和Ks的重构。
作者：王纪人；何炯红；杨龙；覃智芳；唐倩；杨君；夏桂玲；郑亚西
来源：贵州医药 2014 年 8期
