目的: 观察AngⅡ对人心房肌细胞膜钾电流的作用,揭示其参与房性心律失常的电生理机制,为应用AngⅡ受体拮抗剂治疗房性心律失常提供实验基础.方法: 急性分离单个人心房肌细胞,采用全细胞膜片钳方法记录内向整流钾电流(Ik1)、短暂外向钾电流(Ito).实验分4组:对照组,AngⅡ(0.1 μmol/L)组,替米沙坦(0.01 μmol/L)组,AngⅡ+替米沙坦组.结果: 与对照组相比,0.1 μmol/L AngⅡ使人心房肌细胞膜Ito峰值电流密度明显下降(pA/pF, 6.55±0.52 vs 12.65±1.06,P＜0.01), 在-100mV电压下使IK1 峰值电流密度显著升高 (pA/pF, -9.31±1.02 vs -5.23±0.98, P<0.01).0.01 μmol/L替米沙坦对人心房肌细胞膜Ito IK1无明显影响,但可拮抗AngII的作用;AngⅡ+替米沙坦组的Ito峰值电流密度 (pA/pF,11.74±1.28 )和IK1 峰值电流密度(pA/pF, -6.13±1.15) 与AngⅡ组相比有显著差别(P＜0.01).结论: AngⅡ对人心房肌细胞具有明显的电生理学作用,0.1 μmol/L AngⅡ可促进人心房肌细胞膜IK1并抑制Ito,替米沙坦可拮抗AngⅡ对人心房肌细胞膜钾电流的作用.
作者：张殿新；黄岚；王海昌；张荣庆；程何祥；刘兵；张清；郭文怡
来源：第四军医大学学报 2004 年 25卷 24期
