目的:观察AngⅡ对人心房肌细胞膜钙通道电流的作用,揭示其参与房性心律失常的电生理机制,为应用AngⅡ受体拮抗剂治疗房性心律失常提供实验依据.方法:急性分离单个人心房肌细胞,采用全细胞膜片钳方法记录L-型钙电流(ICa-L).实验分4组:对照组,AngⅡ(0.1 μmol/L)组,替米沙坦(0.01 μmoL/L)组,AngⅡ+替米沙坦组.结果:与对照组相比,0.1 μmol/L AngⅡ组使人心房肌细胞膜ICa-L峰值电流密度显著增加(-12.74±1.65vs-5.78±0.82pA/pF,P＜0.05).0.01 μmol/L替米沙坦组对人心房肌细胞膜ICa-L无显著影响(-5.70 ±0.79 pA/pF),但可拮抗AngⅡ的作用,AngⅡ+替米沙坦组的ICa-L峰值电流密度(-7.38±0.91 pA/pF)与AngⅡ组相比有显著差异(P＜0.05).结论:AngⅡ显著增加人心房肌细胞膜ICa-L峰值的电流密度.替米沙坦可拮抗AngⅡ对人心房肌细胞膜ICa-L的作用.
作者：张殿新；黄岚；王海昌；张荣庆；程何祥；刘兵
来源：心脏杂志 2005 年 17卷 2期
