目的采用血管紧张素(Ang)Ⅱ刺激人的心房肌细胞,观察细胞膜钙通道电流及胞内游离钙浓度的变化,了解AngⅡ参与房性心律失常的电生理机制,同时观察胺碘酮的干预作用,为临床应用胺碘酮提供实验依据.方法急性分离单个人心房肌细胞,采用全细胞膜片钳方法记录L-型钙电流(I Ca-L ),同时应用共聚焦显微镜技术测定细胞内游离钙的浓度.实验分为对照组、AngⅡ组(0.1 μmol/L AngⅡ)、胺碘酮组(30 nmol/L胺碘酮)及AngⅡ+胺碘酮组.结果与对照组相比,0.1 μmol/L AngⅡ能使人心房肌细胞膜I Ca-L 峰值电流密度明显增加[(-12.77±1.61) pA/pF比(-5.78±0.81) pA/pF,P<0.05];30 nmol/L胺碘酮对人心房肌细胞膜I Ca-L 无明显影响[(-5.58±0.62) pA/pF];但胺碘酮可拮抗AngⅡ的作用,Ang Ⅱ+胺碘酮组的I Ca-L 峰值电流密度[(-7.16±0.82) pA/pF]与AngⅡ组的差异有显著性(P<0.05).共聚焦显微技术发现,对照组和胺碘酮组人心房肌细胞内荧光强度和荧光吸光度值较低;加入AngⅡ后即刻,细胞内荧光吸光度值开始增加,15 min后细胞内荧光强度和荧光吸光度值明显增高,与对照组比较,差异有显著性(P<0.05);而AngⅡ+胺碘酮组细胞内荧光吸光度值显著低于AngⅡ组(P<0.05).结论 AngⅡ使人心房肌细胞膜I Ca-L 峰值电流密度明显增加,同时可引起人心

作者：张殿新；黄岚；王海昌；张荣庆；程何祥；刘兵；张清；郭文怡；李伟杰；秦涛

来源：上海医学 2005 年 28卷 4期