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观察血管紧张素Ⅱ对人心房肌细胞膜主要离子流的作用,揭示其参与房性心律失常的细胞电生理机制.急性分离单个人心房肌细胞,采用全细胞膜片钳方法记录细胞膜短暂外向钾电流(Ito)、内向整流钾电流(Ik1)和L-型钙电流(ICa-L).结果:0.1 μmol/L AngⅡ使人心房肌细胞膜Ito峰值电流密度明显下降6.54±0.49 pA/pF vs 12.65±0.86pA/pF(P<0.05), 在-100mV电压下使IK1 峰值电流密度显著升高-8.93±1.12 pA/pF vs -5.23±0.95 pA/pF, (P<0.05),并明显促进人心房肌细胞膜ICa-L-12.72±1.69 pA/pF vs -5.79±0.84 pA/pF(P<0.05).结论:AngⅡ可促进人心房肌细胞膜IK1及ICa-L,抑制人心房肌细胞膜Ito.

作者:张殿新;黄岚;王海昌;张荣庆;程何祥;刘兵;郭文怡;李伟杰;秦涛

来源:中国心脏起搏与心电生理杂志 2005 年 19卷 3期

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作者:
张殿新;黄岚;王海昌;张荣庆;程何祥;刘兵;郭文怡;李伟杰;秦涛
来源:
中国心脏起搏与心电生理杂志 2005 年 19卷 3期
标签:
电生理学 血管紧张素Ⅱ 心房肌细胞 全细胞膜片钳 钾离子流 钙离子流
观察血管紧张素Ⅱ对人心房肌细胞膜主要离子流的作用,揭示其参与房性心律失常的细胞电生理机制.急性分离单个人心房肌细胞,采用全细胞膜片钳方法记录细胞膜短暂外向钾电流(Ito)、内向整流钾电流(Ik1)和L-型钙电流(ICa-L).结果:0.1 μmol/L AngⅡ使人心房肌细胞膜Ito峰值电流密度明显下降6.54±0.49 pA/pF vs 12.65±0.86pA/pF(P<0.05), 在-100mV电压下使IK1 峰值电流密度显著升高-8.93±1.12 pA/pF vs -5.23±0.95 pA/pF, (P<0.05),并明显促进人心房肌细胞膜ICa-L-12.72±1.69 pA/pF vs -5.79±0.84 pA/pF(P<0.05).结论:AngⅡ可促进人心房肌细胞膜IK1及ICa-L,抑制人心房肌细胞膜Ito.