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目的 探讨替米沙坦对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱发的肥大心肌细胞膜AT1和AT2受体表达变化的影响.方法 体外培养心肌细胞,分为三组:对照组,AngⅡ处理组,替米沙坦处理组.构建AngⅡ诱发心肌细胞肥大模型,提取各组心肌细胞膜蛋白,免疫印记(Western Blotting)观察肥大心肌细胞中AT1和AT2表达.结果 相对于对照组,AngⅡ处理组心房利钠肤(ANP),脑钠肤(BNP)基因表达明显上升(P<0.05),AT1和AT2受体表达也显著上升(P<0.05);相对于AngⅡ组,替米沙坦处理组ANP,BNP基因和ATI受体表达明显下降(P<0.05).结论 替米沙坦可以明显抑制AngⅡ诱发的心肌细胞肥大,其机制与其降低因AngⅡ诱发ATI受体表达升高和维持AngⅡ引起的AT2受体高表达有关.

作者:唐跃东;刘国平;胡朝晖

来源:中国分子心脏病学杂志 2011 年 11卷 2期

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作者:
唐跃东;刘国平;胡朝晖
来源:
中国分子心脏病学杂志 2011 年 11卷 2期
标签:
心肌细胞 替米沙坦 血管紧张素Ⅱ1型受体 血管紧张素Ⅱ2型受体
目的 探讨替米沙坦对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱发的肥大心肌细胞膜AT1和AT2受体表达变化的影响.方法 体外培养心肌细胞,分为三组:对照组,AngⅡ处理组,替米沙坦处理组.构建AngⅡ诱发心肌细胞肥大模型,提取各组心肌细胞膜蛋白,免疫印记(Western Blotting)观察肥大心肌细胞中AT1和AT2表达.结果 相对于对照组,AngⅡ处理组心房利钠肤(ANP),脑钠肤(BNP)基因表达明显上升(P<0.05),AT1和AT2受体表达也显著上升(P<0.05);相对于AngⅡ组,替米沙坦处理组ANP,BNP基因和ATI受体表达明显下降(P<0.05).结论 替米沙坦可以明显抑制AngⅡ诱发的心肌细胞肥大,其机制与其降低因AngⅡ诱发ATI受体表达升高和维持AngⅡ引起的AT2受体高表达有关.