目的 探讨吡哆胺和替米沙坦对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心肌细胞氧化应激的影响.方法 大鼠心肌细胞培养并随机分为正常对照组(C组),血管紧张素Ⅱ组(1×10-6mol/L,AngⅡ组),吡哆胺组[吡哆胺(10 mmol/L)+ AngⅡ(1×10-6 mol/L),P组],替米沙坦组[替米沙坦(1×10-6 mol/L)+ AngⅡ(1×10-6 mol/L),T组],联合治疗组[替米沙坦(1×10-6mol/L)+吡哆胺(10mmol/L)+AngⅡ(1×10-6 mol/L),TP组].流式细胞仪检测细胞上清液中的活性氧簇(ROS)浓度,硫代巴比妥酸法(TBA)测定丙二醛(MDA)浓度,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活力,荧光实时定量PCR方法检测心肌细胞所表达的晚期糖基化终产物受体(RAGE)mRNA表达量.结果 与AngⅡ组比较,T组、P组及TP组MDA、ROS浓度均显著降低、SOD活力显著升高(P＜0.05)；与T组比较,P组、TP组的ROS浓度明显降低、SOD活力明显升高(P＜0.05)；与AngⅡ组比较,T组、P组和TP组RAGE mRNA表达量明显降低(P＜0.01)；与T组、P组比较,TP组的RAGE mRNA表达进一步降低(P＜0.05).结论 吡哆胺和替米沙坦协同下调大鼠心肌细胞RAGE mRNA的表达,二者均可改善氧化应激,但吡哆胺较替米沙坦强.
作者：陈建康；朱鹏立；杨津；余惠珍；林帆；林虹；郑炜平
来源：中国医科大学学报 2012 年 41卷 7期
