目的:探究大鼠深低温停循环(DHCA)术后脑损伤情况及作用机制.方法:建立大鼠深低温停循环模型,16只SD大鼠随机分成假手术组和DHCA组.再灌注4 h后Western blot法检测海马组织丝氨酸/苏氨酸激酶(Akt)、磷酸化丝氨酸/苏氨酸激酶(p-Akt)、B淋巴细胞瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和活化胱天蛋白酸-3(cleaved caspase-3)表达水平.HE染色及尼氏染色评估术后第7天海马CA1区神经元损伤情况.Morris水迷宫评价大鼠学习记忆、空间感知及运动能力.结果:与假手术组相比,DHCA组海马CA1区p-Akt、Bcl-2的蛋白表达水平降低,Bax、cleaved caspase-3的蛋白表达水平升高(P均<0.05),两组Akt的蛋白表达水平无统计学差异.DHCA组病理评分明显高于假手术组,正常神经细胞数量均明显低于假手术组,大鼠逃避潜伏期、跨越原平台次数及运动速度均明显弱于假手术组(P均<0.05).结论:DHCA通过抑制Akt信号通路介导神经细胞凋亡,对大鼠认知等功能造成损伤.
作者：刘金铎；高诗仑；时将；师恩祎；蒋璇；谷天祥
来源：国际心血管病杂志 2020 年 47卷 2期
