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急性肺损伤(ALI)的本质是多种炎性介质及效应细胞共同参与的肺内过度性、失控性炎症反应.中性粒细胞(PMN)在其中发挥了重要的作用,本文主要从整合素、Ca2+-钙调蛋白的信号通路及PMN凋亡延迟等方面综述PMN在ALI中的作用机制.β2整合素在PMN向肺内募集和激活的过程中发挥重要作用;Ca2+在 ALI形成过程中有复杂的信号转导通路,1-磷酸鞘氨醇、神经垂体腺苷酸环化酶激活蛋白、钙调蛋白都在Ca2+介导的信号通路中发挥了重要作用;抗IL-8∶IL-8免疫复合物、PMN跨越内皮-上皮屏障、髓过氧化物酶、NF-κB激活可能都参与了PMN凋亡延迟.

作者:夏长江;孟革;赵建;丁日高

来源:国际药学研究杂志 2009 年 36卷 6期

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作者:
夏长江;孟革;赵建;丁日高
来源:
国际药学研究杂志 2009 年 36卷 6期
标签:
急性肺损伤 中性粒细胞 整合素 Ca2+信号通路 细胞凋亡
急性肺损伤(ALI)的本质是多种炎性介质及效应细胞共同参与的肺内过度性、失控性炎症反应.中性粒细胞(PMN)在其中发挥了重要的作用,本文主要从整合素、Ca2+-钙调蛋白的信号通路及PMN凋亡延迟等方面综述PMN在ALI中的作用机制.β2整合素在PMN向肺内募集和激活的过程中发挥重要作用;Ca2+在 ALI形成过程中有复杂的信号转导通路,1-磷酸鞘氨醇、神经垂体腺苷酸环化酶激活蛋白、钙调蛋白都在Ca2+介导的信号通路中发挥了重要作用;抗IL-8∶IL-8免疫复合物、PMN跨越内皮-上皮屏障、髓过氧化物酶、NF-κB激活可能都参与了PMN凋亡延迟.