目的从细胞凋亡的角度探讨急性肺损伤(ALI)的发病机制.方法雄性SD大鼠36只,随机分为模型组(ALI组)30只和正常对照组6只,观察肺组织病理切片,进行肺损伤评分(LIS)、肺水含量测定、肺通透性测定(LPI)、肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)测定、BALF中性粒细胞(PMN)凋亡测定.结果模型组可见肺泡腔狭窄、炎性细胞渗出等ALI表现,且随时程延长病变加重.模型组各时相肺损伤评分较对照组有显著性差异(P均<0.05),随时程延长肺损伤评分逐渐增加.模型组各时相点肺湿干重比较对照组明显升高(P均<0.05),但各时相点之间无差异.模型组LPI 2、4 h与对照组无差异,6、8、16 h显著升高(P均<0.01).模型组2 h BALF中TNF-α达高峰(P<0.01),4、6 h与对照组有显著差异(P均<0.05),8、16 h与对照组组无差异.BALF中PMN凋亡结果,模型组各时相点均低于对照组(P均<0.01).结论 PMN在肺泡内的凋亡在ALI的发生发展中起重要作用.ALI时BALF中PMN凋亡率呈下降的趋势,总体低于正常值.
来源：中国急救医学 2005 年 25卷 7期
