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经典的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病机制是“二次打击”学说,但已不能完全解释由肝细胞脂质堆积发展为脂肪性肝炎、肝纤维化等NAFLD进程.近年来提出的“多次打击”学说强调了内质网应激(ERS)在NAFLD发生发展中的重要作用.内质网是细胞内蛋白质、脂质合成的主要场所,内质网功能失衡会引发ERS,造成肝脂质代谢紊乱和肝细胞凋亡,最终导致NAFLD的发生发展.本文综述了ERS及其与非酒精性肝脂质堆积、脂肪性肝炎和肝细胞凋亡的相关性研究进展.

作者:孔思明;张晓琳;叶菲

来源:国际药学研究杂志 2016 年 43卷 2期

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作者:
孔思明;张晓琳;叶菲
来源:
国际药学研究杂志 2016 年 43卷 2期
标签:
非酒精性脂肪性肝病 内质网应激 肝脂质堆积 脂肪性肝炎 肝细胞凋亡 non-alcoholic fatty liver disease endoplasmic reticulum stress liver lipid accumulation steatohepatitis hepatocyte apoptosis
经典的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病机制是“二次打击”学说,但已不能完全解释由肝细胞脂质堆积发展为脂肪性肝炎、肝纤维化等NAFLD进程.近年来提出的“多次打击”学说强调了内质网应激(ERS)在NAFLD发生发展中的重要作用.内质网是细胞内蛋白质、脂质合成的主要场所,内质网功能失衡会引发ERS,造成肝脂质代谢紊乱和肝细胞凋亡,最终导致NAFLD的发生发展.本文综述了ERS及其与非酒精性肝脂质堆积、脂肪性肝炎和肝细胞凋亡的相关性研究进展.