β-淀粉样蛋白沉积是阿尔茨海默病核心的病理改变,对β-淀粉样蛋白的毒性作用机制,虽已进行了大量研究,尚不明了.核因子κB是一种在神经系统广泛表达的转录因子,近年发现它可与阿尔茨海默病相互作用而参与阿尔茨海默病的发病;核因子-κB的激活既可介导阿尔茨海默病致炎症介质产生、自由基生成增多、诱发细胞凋亡等病理损伤作用,又是β-淀粉样蛋白发挥正常生理功能所需,具有一定的神经保护作用.对核因子-κB如何介导阿尔茨海默病作用的信号转导机制的深入研究,将为阿尔茨海默病的病因学、治疗学提供新进展.
作者：任会荣；钱令嘉
来源：国外医学(老年医学分册) 2001 年 22卷 5期
