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目的 观察雷公藤内酯醇(triptolide,T10)对β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)1-42激活的小胶质细胞核因子κB(nuclear factor,NF-κB)表达及炎性因子释放的影响.方法 用10 μmol/L Aβ1-42作用12h建立小胶质细胞活化-AD炎症细胞模型.用不同浓度的T10 (10-11,10-10,10-9,10-8 mol/L)预孵育小胶质细胞12 h,然后加入10 μmol/L Aβ1-42共孵育12 h,ELLSA法检测上清肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF-α)、白介素(interleukin,IL-1β)的含量,Western blot检测NF-κB的表达.结果 与Aβ组相比T10可减少Aβ1-42诱导的小胶质细胞TNF-α、IL-1β的释放和NF-κB的表达,差别具有显著性.结论 雷公藤内酯醇可抑制AD细胞模型中小胶质细胞NF-κB的活化,该抑制作用可能参与了T10在AD治疗中的神经保护机制.

作者:王会玲;周晓春;龚理;张弘

来源:时珍国医国药 2013 年 24卷 5期

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作者:
王会玲;周晓春;龚理;张弘
来源:
时珍国医国药 2013 年 24卷 5期
标签:
阿尔茨海默病 雷公藤内酯醇 小胶质细胞 肿瘤坏死因子-α 白介素-1β 核因子κB
目的 观察雷公藤内酯醇(triptolide,T10)对β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)1-42激活的小胶质细胞核因子κB(nuclear factor,NF-κB)表达及炎性因子释放的影响.方法 用10 μmol/L Aβ1-42作用12h建立小胶质细胞活化-AD炎症细胞模型.用不同浓度的T10 (10-11,10-10,10-9,10-8 mol/L)预孵育小胶质细胞12 h,然后加入10 μmol/L Aβ1-42共孵育12 h,ELLSA法检测上清肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF-α)、白介素(interleukin,IL-1β)的含量,Western blot检测NF-κB的表达.结果 与Aβ组相比T10可减少Aβ1-42诱导的小胶质细胞TNF-α、IL-1β的释放和NF-κB的表达,差别具有显著性.结论 雷公藤内酯醇可抑制AD细胞模型中小胶质细胞NF-κB的活化,该抑制作用可能参与了T10在AD治疗中的神经保护机制.