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前列腺癌是男性高发癌症,雄激素剥夺治疗(ADT)后易发展为去势抵抗性前列腺癌(CRPC),经免疫组化和标本活检发现癌细胞内雄激素的再次增多是导致CRPC的主要原因之一.2型3α-羟基类固醇脱氢酶醛酮还原酶(AKR1C3)与CRPC细胞中雄激素自身合成途径密切相关,并促进CRPC进展为耐药或转移侵袭,因此靶向抑制AKR1C3可治疗CRPC.本文对AKR1C3在前列腺癌进展、转移和耐药中的作用机制及新型AKR1C3抑制剂对CRPC的治疗作一综述.

作者:严婧;姚洲;李方琪;张琦;钟文韬;李晶

来源:国际老年医学杂志 2022 年 43卷 4期

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作者:
严婧;姚洲;李方琪;张琦;钟文韬;李晶
来源:
国际老年医学杂志 2022 年 43卷 4期
标签:
2型3α-羟基类固醇脱氢酶醛酮还原酶 去势抵抗性前列腺癌 雄激素 抑制剂
前列腺癌是男性高发癌症,雄激素剥夺治疗(ADT)后易发展为去势抵抗性前列腺癌(CRPC),经免疫组化和标本活检发现癌细胞内雄激素的再次增多是导致CRPC的主要原因之一.2型3α-羟基类固醇脱氢酶醛酮还原酶(AKR1C3)与CRPC细胞中雄激素自身合成途径密切相关,并促进CRPC进展为耐药或转移侵袭,因此靶向抑制AKR1C3可治疗CRPC.本文对AKR1C3在前列腺癌进展、转移和耐药中的作用机制及新型AKR1C3抑制剂对CRPC的治疗作一综述.