目的 研究雷公藤红素对胃癌MFC细胞内PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响及其对胃癌MFC细胞增殖的抑制和促凋亡作用机制.方法 分别设置对照组和雷公藤红素低、中、高剂量(5、10、20 mmol/L)组,采用MTT法检测雷公藤红素对胃癌MFC细胞增殖的影响;采用流式细胞技术检测雷公藤红素对胃癌MFC细胞周期的影响及MFC细胞凋亡的情况;Western blotting检测雷公藤红素对胃癌MFC细胞内凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和PI3K、AKT和mTOR蛋白表达的影响;实时定量PCR检测雷公藤红素对胃癌MFC细胞内PI3K、AKT和mTOR mRNA表达的影响.结果 与对照组比较,雷公藤红素能够呈剂量相关性地显著抑制胃癌MFC细胞的增殖(P＜0.05);与对照组比较,雷公藤红素能够呈剂量相关性地显著引起MFC细胞G2/M期阻滞(P＜0.05);与对照组比较,雷公藤红素能够呈剂量相关性地显著促进MFC细胞的凋亡(P＜0.05);与对照组比较,雷公藤红素能够呈剂量相关性地显著抑制MFC细胞内抗凋亡蛋白Bcl-2蛋白和PI3K、AKT、mTOR蛋白的表达(P＜0.05),显著促进MFC细胞内促凋亡蛋白Bax的表达(P＜0.05):与对照组比较,雷公藤红素能够呈剂量相关性地显著抑制MFC细胞内PI3K、AKT和mTOR mRNA的表达(P＜0.05).结论 雷公藤红素能够抑制胃癌MFC细胞的增殖并促进胃癌MFC细胞凋亡,其作用机制可能是通
作者：杨静；马景涛；闫骏
来源：现代药物与临床 2020 年 35卷 8期
