目的:探讨依那普利对糖尿病大鼠肾脏保护作用及其机制.方法:将雄性SD大鼠建成链脲佐菌素诱导的糖尿病模型.设正常组(N组,6只);糖尿病非治疗组(DM组,8只);糖尿病+依那普利治疗组(DE组,8只).6周后观察各组大鼠血糖、体重、24 h尿蛋白排泄、肾重、肾组织血管紧张素Ⅱ等生化指标,并用免疫组织化学方法观察肾脏核因子-κB的表达及肾脏的病理形态学改变.结果:与DM组相比,DE组肾脏肥大指数、24 h尿蛋白排泄量及肾组织血管紧张素Ⅱ含量明显降低(P<0.01,P<0.05,P<0.01),肾组织核因子-κB的表达明显减少(P<0.01),同时糖尿病大鼠肾脏病理改变亦减轻.结论:依那普利通过下调肾组织核因子-κB的表达发挥糖尿病肾病的保护作用.
作者：唐灵；梁志清；张木勋
来源：广西医科大学学报 2002 年 19卷 5期
