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目的:观察同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)对大鼠脑微血管内皮细胞(Rat cerebral microvascular endothelial cecl,RCMEC)的损伤效应,以揭示Hcy致动脉粥样硬化的可能机制.方法:①将不同浓度的Hcy分别加入培养的RCMEC中孵育2、4、6、8、10 h后,测定细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放率;②观察同型半胱氨酸损伤组和对照组细胞生长曲线以及相差显微镜下、透射电镜下结构改变.结果:Hcy使RCMEC的LDH释放率明显增加,破坏细胞形态结构并抑制其生长.结论:Hcy可能通过氧化应激损伤机制对RCMEC产生毒性损伤作用.

作者:滕晓茗;周微雅;杨霞芳;黄燕;李瑶宣;林慧琼;李吕力

来源:广西医科大学学报 2005 年 22卷 5期

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作者:
滕晓茗;周微雅;杨霞芳;黄燕;李瑶宣;林慧琼;李吕力
来源:
广西医科大学学报 2005 年 22卷 5期
标签:
同型半胱氨酸 脑微血管 内皮细胞 氧化应激
目的:观察同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)对大鼠脑微血管内皮细胞(Rat cerebral microvascular endothelial cecl,RCMEC)的损伤效应,以揭示Hcy致动脉粥样硬化的可能机制.方法:①将不同浓度的Hcy分别加入培养的RCMEC中孵育2、4、6、8、10 h后,测定细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放率;②观察同型半胱氨酸损伤组和对照组细胞生长曲线以及相差显微镜下、透射电镜下结构改变.结果:Hcy使RCMEC的LDH释放率明显增加,破坏细胞形态结构并抑制其生长.结论:Hcy可能通过氧化应激损伤机制对RCMEC产生毒性损伤作用.