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目的:采用小鼠双侧颈总动脉缺血再灌注模型,观察氯酯醒对缺血再灌注脑损伤的改善作用.方法:重复缺血10 min于再灌后2、24、48 h分别取脑组织,密度梯度法检测脑组织含水量的变化,生化测量突触膜Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性.HE染色观察组织形态学改变.结果:急性缺血再灌注能引起小鼠脑组织水肿,伴随着Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性降低,以及皮层海马神经元损害.术前3 d预服氯酯醒(100 mg/kg,1次/d),可显著减轻脑组织水肿,提升异常降低的ATP酶活力,改善神经元结构异常.结论:氯酯醒的神经元保护作用可能与抑制脑水肿的发生,改善脑缺血后能量代谢失衡和钙离子超载等作用有关.

作者:廖赟;李玲;刘学源

来源:广西医科大学学报 2006 年 23卷 5期

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作者:
廖赟;李玲;刘学源
来源:
广西医科大学学报 2006 年 23卷 5期
标签:
氯酯醒 缺血性脑损伤 脑水肿 Na+-K+-ATP酶 Ca2+-ATP酶 小鼠
目的:采用小鼠双侧颈总动脉缺血再灌注模型,观察氯酯醒对缺血再灌注脑损伤的改善作用.方法:重复缺血10 min于再灌后2、24、48 h分别取脑组织,密度梯度法检测脑组织含水量的变化,生化测量突触膜Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性.HE染色观察组织形态学改变.结果:急性缺血再灌注能引起小鼠脑组织水肿,伴随着Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性降低,以及皮层海马神经元损害.术前3 d预服氯酯醒(100 mg/kg,1次/d),可显著减轻脑组织水肿,提升异常降低的ATP酶活力,改善神经元结构异常.结论:氯酯醒的神经元保护作用可能与抑制脑水肿的发生,改善脑缺血后能量代谢失衡和钙离子超载等作用有关.