目的:探讨实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)模型小鼠外周免疫耐受机制异常在疾病发生、发展中的作用.方法:检测成模组小鼠CD4+脾细胞中CD4+CD25+T细胞(Treg)水平,脾细胞Foxp3 mRNA 的表达情况,并与未成模组、弗氏佐剂组及正常对照组进行比较.结果:与未成模组、弗氏佐剂组及正常对照组相比,成模组小鼠CD4+脾细胞内Treg的水平明显下降(P<0.01),脾细胞Foxp3 mRNA的表达降低(P<0.01).结论:EAMG模型小鼠存在外周免疫耐受缺陷,FoxP3基因可能通过影响Treg的数量和功能在EAMG的发病中起作用.
作者：李劲频；刘竞丽；莫雪安；孙圣刚
来源：广西医科大学学报 2012 年 29卷 3期
