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目的: 研究雷公藤在大鼠1型糖尿病模型中对CD4+CD25+调节性T细胞(Tr)Foxp3基因表达的影响及意义.方法: 将48只大鼠随机分为3组, 每组各16只, Ⅱ、Ⅲ组采用小剂量多次腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法制备大鼠1型糖尿病模型, Ⅰ组为正常对照.Ⅲ组在成模后给与雷公藤多甙(GTT)灌胃, 1次/d, 连续3个月.淋巴细胞转化试验(MTT法)检测脾淋巴细胞增殖活性; 荧光定量PCR检测外周血及脾淋巴细胞Foxp3 mRNA的表达; 免疫组化检测淋巴结和脾组织FOXP3蛋白的表达.结果: Ⅱ、Ⅲ组血糖水平高于Ⅰ组(P<0.01); 胰岛中Ⅲ组淋巴细胞浸润程度较Ⅱ组减轻; Ⅱ、Ⅲ组淋巴细胞增殖活性均较Ⅰ组升高(P<0.01), 用药后Ⅲ组较Ⅱ组降低; Foxp3 mRNA、 FOXP3蛋白表达水平Ⅱ、Ⅲ组均高于Ⅰ组(P<0.05), Ⅲ组表达水平较Ⅱ组有所升高, 但差别无统计学意义(P>0.05).结论: Foxp3+Tr细胞参与了STZ诱导的大鼠1型糖尿病的发生发展; 上调Tr细胞Foxp3基因的表达可能为雷公藤治疗1型糖尿病的机制之一.

作者:梁春联;王静

来源:细胞与分子免疫学杂志 2008 年 24卷 3期

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作者:
梁春联;王静
来源:
细胞与分子免疫学杂志 2008 年 24卷 3期
标签:
CD4+CD25+调节性T细胞 Foxp3 雷公藤 1型糖尿病
目的: 研究雷公藤在大鼠1型糖尿病模型中对CD4+CD25+调节性T细胞(Tr)Foxp3基因表达的影响及意义.方法: 将48只大鼠随机分为3组, 每组各16只, Ⅱ、Ⅲ组采用小剂量多次腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法制备大鼠1型糖尿病模型, Ⅰ组为正常对照.Ⅲ组在成模后给与雷公藤多甙(GTT)灌胃, 1次/d, 连续3个月.淋巴细胞转化试验(MTT法)检测脾淋巴细胞增殖活性; 荧光定量PCR检测外周血及脾淋巴细胞Foxp3 mRNA的表达; 免疫组化检测淋巴结和脾组织FOXP3蛋白的表达.结果: Ⅱ、Ⅲ组血糖水平高于Ⅰ组(P<0.01); 胰岛中Ⅲ组淋巴细胞浸润程度较Ⅱ组减轻; Ⅱ、Ⅲ组淋巴细胞增殖活性均较Ⅰ组升高(P<0.01), 用药后Ⅲ组较Ⅱ组降低; Foxp3 mRNA、 FOXP3蛋白表达水平Ⅱ、Ⅲ组均高于Ⅰ组(P<0.05), Ⅲ组表达水平较Ⅱ组有所升高, 但差别无统计学意义(P>0.05).结论: Foxp3+Tr细胞参与了STZ诱导的大鼠1型糖尿病的发生发展; 上调Tr细胞Foxp3基因的表达可能为雷公藤治疗1型糖尿病的机制之一.