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目的:探讨沉默信息调节因子1 (SIRT1)过表达介导PPARγ-PGC1α-NRF2通路对肥胖症大鼠肝脏脂肪沉积和变性及氧化应激的影响.方法:首先构建SIRT1慢病毒载体(LV),然后将大鼠随机分为4组:正常对照组(Contro1)、肥胖症模型组(Obesity mode1组)、肥胖症+SIRT1对照载体组(Obesity+LV组)和肥胖症+SIRT过表达组(Obesity+LV-SIRT1组)进行后续实验.采用卷尺测量肛鼻长并计算Lee's指数;罗氏血糖仪检测血糖水平;全自动生化分析仪检测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin staining,HE)和油红O染色检测肝脏脂肪沉积和变性;采用ELISA试剂盒检测总超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和活性氧(ROS)含量;逆转录-聚合酶链反应检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、PPARγ辅激活子1α (PGC1α)、核因子-E2相关因子2(Nrf2)mRNA水平;蛋白免疫印迹(western blot)检测SIRT1、PPARγ、PGC-1α、Nrf2蛋白表达水平.结果:研究结果表明,与Obesity model组相比,Obesity+LV-SIRT1组SIRT1蛋白水平显著升高(P<0.05);Lee's指数、体重和血糖水平显著降低(P<0.05);TC、TG、LDL含量显著降低(P<0.05);而HDL含量显著升高(P<0.0

作者:兰天;刘巍梦;邹阳;邱平

来源:广西医科大学学报 2020 年 37卷 3期

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作者:
兰天;刘巍梦;邹阳;邱平
来源:
广西医科大学学报 2020 年 37卷 3期
标签:
肥胖症 沉默信息调节因子1 氧化应激 PPARγ-PGC1α-NRF2通路 obesity silent information regulator 1 oxidative stress PPARγ-PGC1α-NRF2 pathway
目的:探讨沉默信息调节因子1 (SIRT1)过表达介导PPARγ-PGC1α-NRF2通路对肥胖症大鼠肝脏脂肪沉积和变性及氧化应激的影响.方法:首先构建SIRT1慢病毒载体(LV),然后将大鼠随机分为4组:正常对照组(Contro1)、肥胖症模型组(Obesity mode1组)、肥胖症+SIRT1对照载体组(Obesity+LV组)和肥胖症+SIRT过表达组(Obesity+LV-SIRT1组)进行后续实验.采用卷尺测量肛鼻长并计算Lee's指数;罗氏血糖仪检测血糖水平;全自动生化分析仪检测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin staining,HE)和油红O染色检测肝脏脂肪沉积和变性;采用ELISA试剂盒检测总超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和活性氧(ROS)含量;逆转录-聚合酶链反应检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、PPARγ辅激活子1α (PGC1α)、核因子-E2相关因子2(Nrf2)mRNA水平;蛋白免疫印迹(western blot)检测SIRT1、PPARγ、PGC-1α、Nrf2蛋白表达水平.结果:研究结果表明,与Obesity model组相比,Obesity+LV-SIRT1组SIRT1蛋白水平显著升高(P<0.05);Lee's指数、体重和血糖水平显著降低(P<0.05);TC、TG、LDL含量显著降低(P<0.05);而HDL含量显著升高(P<0.0