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目的 观察胰岛素是否增强低血流缺血对心肌葡萄糖转运子4(GLUT4) 基因表达的刺激作用。方法 采用Northern法分析心肌GLUT4mRNA 和免疫法分析心肌GLUT4多肽。比较单纯给予胰岛素、单纯心肌缺血和心肌缺血时给予胰岛素心肌GLUT4mRNA和GLUT4多肽的表达情况,并与正常心肌比较。结果 正常心肌GLUT4mRNA和GLUT4多肽心外层分别为:1.3±0.16;0.72±0.01(relative dens,units),心内层分别为:1.4±0.15; 0.73±0.01。单纯给予胰岛素心肌GLUT4mRNA表达比正常心肌增加1.2倍,GLUT4多肽表达增加1倍(P<0.05);单纯缺血心肌则分别增高1.7和1.8倍(P<0.01);而心肌缺血时给予胰岛素GLUT4mRNA表达增高2.5倍,GLUT4多肽表达则增加2.3倍(P<0.01)。心肌葡萄糖摄取量亦比正常心肌明显增高。结论 胰岛素与低血流缺血均能刺激心肌GLUT4mRNA和GLUT4多肽表达,而心肌缺血时给予胰岛素则增强缺血刺激 的GLUT4mRNA和GLUT4的表达作用,其结果使GLUT4数明显增加, 进而使心肌葡萄糖摄取量相应增加。胰岛素增强低血流缺血对心肌GLUT4表达的刺激作用, 在缺血心肌能量代谢过程中起着重要的代偿性平衡作用。

作者:殷仁富;赵君;陈金明;吴宗贵;仇韶华;王咏梅;孔宪涛

来源:高血压杂志 2001 年 9卷 3期

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作者:
殷仁富;赵君;陈金明;吴宗贵;仇韶华;王咏梅;孔宪涛
来源:
高血压杂志 2001 年 9卷 3期
标签:
心肌缺血 葡萄糖 胰岛素 GLUT4
目的 观察胰岛素是否增强低血流缺血对心肌葡萄糖转运子4(GLUT4) 基因表达的刺激作用。方法 采用Northern法分析心肌GLUT4mRNA 和免疫法分析心肌GLUT4多肽。比较单纯给予胰岛素、单纯心肌缺血和心肌缺血时给予胰岛素心肌GLUT4mRNA和GLUT4多肽的表达情况,并与正常心肌比较。结果 正常心肌GLUT4mRNA和GLUT4多肽心外层分别为:1.3±0.16;0.72±0.01(relative dens,units),心内层分别为:1.4±0.15; 0.73±0.01。单纯给予胰岛素心肌GLUT4mRNA表达比正常心肌增加1.2倍,GLUT4多肽表达增加1倍(P<0.05);单纯缺血心肌则分别增高1.7和1.8倍(P<0.01);而心肌缺血时给予胰岛素GLUT4mRNA表达增高2.5倍,GLUT4多肽表达则增加2.3倍(P<0.01)。心肌葡萄糖摄取量亦比正常心肌明显增高。结论 胰岛素与低血流缺血均能刺激心肌GLUT4mRNA和GLUT4多肽表达,而心肌缺血时给予胰岛素则增强缺血刺激 的GLUT4mRNA和GLUT4的表达作用,其结果使GLUT4数明显增加, 进而使心肌葡萄糖摄取量相应增加。胰岛素增强低血流缺血对心肌GLUT4表达的刺激作用, 在缺血心肌能量代谢过程中起着重要的代偿性平衡作用。