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目的 探讨牙周炎孕鼠与子代出生低体重的关系以及是否会引起成年子代脂肪细胞产生胰岛素抵抗.方法 将12 只雌性成年Wistar 大鼠分成实验性牙周炎组(PD)和对照组(CN),每组各6只.牙周炎组造模7 d 后,两组大鼠均与健康雄鼠交配.待孕鼠产后,将雄性子代分为牙周炎子代组(PDO)和对照子代组(CNO),每组18 只,分别测新生鼠出生体重和每周体重直至11 周.11 周后,将所有两组鼠麻醉,分组采血、处死,测血糖、血胰岛素、脂联素、TNF-α、脂肪细胞蛋白激酶B(Akt)丝氨酸磷酸化水平及葡萄糖转运蛋白4(Glut4)的表达水平.结果 两组新生鼠的出生体重、每周体重和血糖浓度没有统计学差异(P>0.05),PDO组的血胰岛素、脂联素和TNF-α均高于CNO组(P<0.05),胰岛素诱导两组蛋白激酶B丝氨酸磷酸化(p-Akt)水平增加(P<0.05),且胰岛素刺激后PDO组p-Akt 水平更低(P<0.05), PDO组Glut4 在质膜的表达水平低于CNO组(P<0.05).结论 虽然牙周炎孕鼠的子代出生并无低体重,但是可以引起成年子代脂肪细胞产生胰岛素抵抗.

作者:石杨;于洪宇

来源:中国临床解剖学杂志 2018 年 36卷 2期

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作者:
石杨;于洪宇
来源:
中国临床解剖学杂志 2018 年 36卷 2期
标签:
牙周炎 胰岛素抵抗 2型糖尿病 葡萄糖转运蛋白4 Periodontal disease Insulin resistance Type 2 diabetes Glut4
目的 探讨牙周炎孕鼠与子代出生低体重的关系以及是否会引起成年子代脂肪细胞产生胰岛素抵抗.方法 将12 只雌性成年Wistar 大鼠分成实验性牙周炎组(PD)和对照组(CN),每组各6只.牙周炎组造模7 d 后,两组大鼠均与健康雄鼠交配.待孕鼠产后,将雄性子代分为牙周炎子代组(PDO)和对照子代组(CNO),每组18 只,分别测新生鼠出生体重和每周体重直至11 周.11 周后,将所有两组鼠麻醉,分组采血、处死,测血糖、血胰岛素、脂联素、TNF-α、脂肪细胞蛋白激酶B(Akt)丝氨酸磷酸化水平及葡萄糖转运蛋白4(Glut4)的表达水平.结果 两组新生鼠的出生体重、每周体重和血糖浓度没有统计学差异(P>0.05),PDO组的血胰岛素、脂联素和TNF-α均高于CNO组(P<0.05),胰岛素诱导两组蛋白激酶B丝氨酸磷酸化(p-Akt)水平增加(P<0.05),且胰岛素刺激后PDO组p-Akt 水平更低(P<0.05), PDO组Glut4 在质膜的表达水平低于CNO组(P<0.05).结论 虽然牙周炎孕鼠的子代出生并无低体重,但是可以引起成年子代脂肪细胞产生胰岛素抵抗.